心不全の新たなガイドラインは早期診断と使用可能薬剤をすべて使用することに焦点を当てている　[2005-08-30]

術後心房細動の管理および予防に焦点を当てたエビデンスに基づく初のガイドラインが出版された　[2005-08-30]

バルサルタンは急性心筋梗塞後の低左心機能患者の心血管死を減少させる　[2005-08-23]

臨床的に健康なメタボリックシンドロームの成人は彼らよりはるかに高齢の者と同様の潜在性動脈硬化の徴候を示す　[2005-08-23]

スタチンは拡張不全患者の生存率を改善させる可能性がある　[2005-08-09]

スタチン療法は拡張不全患者の生存率を改善する可能性がある、とCirculation 7月19日号に掲載された。ある主要な医療機関で治療された拡張不全患者137人の3年間の経過をレトロスペクティブに解析した結果、スタチンを内服していた患者はスタチンを内服せず、ACE阻害薬、β遮断薬、カルシウム拮抗薬などを内服していた患者と比較し生存率が22%低かった。高血圧や他の心血管疾患などの交絡因子で補正後も、スタチンで治療された患者の方が生存率が良好であった。これらの人々におけるこのスタチンの効果を確認する無作為前向きトライアルが必要であるが、筆者らは医師らに、高リスクの患者にはスタチン療法を考慮すべきであると主張している。

ヘリコバクターピロリと心房細動　[2005-08-09]

ヘリコバクターピロリ感染が心房細動発症に関係している可能性がある、とHeart 7月号に掲載された。英国の研究者らは他に基礎心疾患を有さない心房細動患者59人と年齢の一致した脂質プロファイルの類似した健常ボランティア45人を評価した。心房細動群には明らかに高血圧患者が多かった。対象者は全員心電図およびC反応性蛋白（CRP）の測定を受けた。また、ヘリコバクターピロリ保菌の有無を直接検査した。心房細動患者は健常ボランティアと比較し、ヘリコバクターピロリを保有している確率が約20倍高く、また彼らのCRPレベルは約5倍高かった。筆者らは、ヘリコバクターピロリ感染による慢性胃炎により心房細動が発症しやすい可能性がある、と述べている。

NOTCH1遺伝子の変異が先天性および後天性の心疾患の原因となる大動脈弁形成過程での欠陥に関連している　[2005-08-02]

重症大動脈弁疾患に罹患した2家族のDNA解析の結果、同じ遺伝子NOTCH1上の異なる変異が示され、この遺伝子が大動脈弁の発生の過程できわめて重要な役割を果たしていることが示唆された、とNatureオンライン版に掲載された。米国の研究者らは一つ目の家族11人のDNAをスキャンした。この家族には重度の大動脈弁狭窄症の小児から大動脈弁置換を必要とする重度の石灰化を有する50〜60歳代までが存在した。何らかの大動脈弁疾患の徴候のある者はすべてNOTCH1の変異を有していた。二つ目の家族は軽症であったが、同じ遺伝子に異なった変異を有し、この結果から研究者らはNOTCH1が弁形成の要の遺伝子であると確信した。筆者らは、この変異が二尖弁形成の唯一の原因ではないかもしれないが早期発症の重度石灰化の原因となっている可能性があると考えている。家族歴のある小児の早期のスクリーニングにより、有意な石灰化の発生を遅らせる方法が導かれる可能性がある。

初期段階の腹部大動脈瘤形成に関連した炎症過程において好中球が重要な役割を果たしているようである　[2005-08-02]

初期段階の腹部大動脈瘤形成に関連した炎症過程において好中球が重要な役割を果たしているようである、とCirculation 7月12日号に掲載された。2種類の改変されたげっ歯類（一時的に循環する好中球を除去されたマウスと好中球の血管組織への接着に必要な蛋白を欠損させたラット）を、腹部大動脈を損傷する物質エラスターゼで処理した。改変された動物すべてがごく軽度の動脈瘤の徴候を示したか全く徴候が見られなかったのに対し、通常の動物には2倍または4倍もの大きさの大動脈瘤が形成された。論評者は、このような大動脈瘤は，特に高齢者においては論議のされない問題であり、この新たな発見により遺伝子学的なリスクや高血圧および喫煙のリスクを有する人々の動脈瘤発症を遅延させる方法が導かれる可能性がある、と述べている。